La hiperglucemia se debe a una respuesta hormonal e inflamatoria al estrés, que provoca un aumento de la producción de glucosa hepática y la resistencia a la insulina con el consiguiente empeoramiento de la función de las células beta, lo que conduce a trastornos hidroelectrolíticos, disfunción de neutrófilos y endotelio, aumento del estrés oxidativo e inflamación sistémica.¹ La Diabetes Mellitus tipo 2 es una enfermedad causada por una secreción reducida o una acción alterada de la insulina, y generalmente está relacionada con factores que aumentan la resistencia a la insulina, como el sedentarismo, una dieta rica en carbohidratos y grasas y el sobrepeso. Aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares, nefropatía terminal, amaurosis, neuropatías periféricas y ulceraciones de miembros inferiores, siendo una de las principales causas de muerte prematura.^dos

Los glucocorticoides son hormonas naturales producidas por el cuerpo humano, pertenecientes a un grupo de esteroides secretados en la corteza suprarrenal, conocidos como cortisol, que actúan sobre receptores específicos del hipotálamo y la glándula pituitaria. En situaciones de estrés, la secreción suprarrenal se activa, provocando un aumento en los niveles de cortisol en sangre, lo que desencadena un ajuste homeostático que incluye la liberación de carbohidratos y glucosa, efectos sobre la hemodinámica y el equilibrio de líquidos y efectos antiinflamatorios. La liberación de glucocorticoides en exceso en el estrés crónico conduce a la estimulación de la glucosa-6-fosfatasa, promoviendo una mayor liberación de glucosa de las células pancreáticas al torrente sanguíneo, favoreciendo la hiperglucemia y la resistencia de los tejidos a la acción de la insulina.^dos

Los corticosteroides se pueden sintetizar y utilizar eficazmente en terapia antiinflamatoria e inmunosupresora, indicados para diferentes enfermedades de origen inflamatorio o alérgico: respiratorias, dermatológicas, endocrinas, neoplásicas, osteomusculares, trasplantes y enfermedades autoinmunes. Sin embargo, los efectos secundarios, derivados de su acción metabólica, están asociados al uso continuo de estos fármacos, como hipertensión, dislipidemia, osteoporosis e hiperglucemia que pueden conducir al desarrollo de diabetes mellitus en individuos predispuestos.³ La aparición de hiperglucemia se debe a un aumento de la gluconeogénesis hepática y al antagonismo periférico a la acción de la insulina, que provocan una reducción de la captación de glucosa en el tejido muscular y graso. La hiperglucemia puede entonces inducir la aparición de diabetes, estando relacionada con la dosis y la duración del tratamiento, siendo, en la mayoría de los casos, reversible con la interrupción de la administración de glucocorticoides. Sin embargo, los individuos con predisposición genética pueden seguir siendo diabéticos.⁴

Debe existir un seguimiento constante de estos pacientes para obtener un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado. Los investigadores refuerzan que los corticoides son fármacos que tienen un alto potencial de morbimortalidad si se utilizan de forma inadecuada, siendo muy importante la actitud de los profesionales en el uso de estos fármacos en el menor tiempo posible, en ofrecer una alternativa terapéutica menos dañina, en asociación con otros medicamentos que disminuyen la dosis requerida o regímenes de días alternos, con el fin de reducir los efectos secundarios.⁵

Biotécnica dispone en su línea de productos kits para la determinación de parámetros relacionados con la diabetes y su seguimiento: Glucosa, HbA1c y Frutosamina.

Bebé Ferreira
Sac@biotecnicaltda.com.br
35 3214-4646

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Sociedad Brasileña de Diabetes. Control de glucosa en sangre en pacientes hospitalizados. Posicionamiento Oficial SBD No. 03/2015, 2015.
2. PEREIRA, AFA et al. Relación entre la hormona cortisol y el síndrome metabólico. XVII SEPA - Seminario de Estudiantes de Producción Académica, UNIFACS, v.17 (2018).
3. SALVIANO, CMT et al. Hiperglucemia inducida por corticosteroides: una revisión integradora. Visión académica, Curitiba, v.21 n. 1, enero - marzo 2020 - ISSN 1518-8361.
4. PEREIRA, ALC et al. Uso sistémico de corticosteroides: revisión de la literatura. Med Cutan Iber Lat Am 2007; 35 (1): 35-50.
5. FAIÇAL, S et al. Efectos sistémicos y síndrome de abstinencia en usuarios crónicos de corticosteroides. Rev Ass Med Brasil 1998; 44 (1): 69-74.